【新冠肺炎】中大拆解新冠病毒誘發急性腎損傷機制　抑制Smad3信號因子或成治療方向

中大醫學院近日一項研究發現，新冠病毒的核殼蛋白（N蛋白）可誘發急性腎損傷。研究團隊證實，N蛋白具致病性，可引致腎小管上皮細胞死亡，直接造成急性腎損傷。團隊更發現Smad3抑制劑或可成為治療相關損傷的新方法。研究結果剛在國際期刊《Advanced Science》發表。

新冠病毒N蛋白具致病性　可誘發急性腎損傷

腎臟是新冠患者受影響的主要器官之一，現時並沒有具針對性兼有效的治療。但研究團隊透過小鼠實驗，證實新冠病毒N蛋白具致病性，可通過引起腎小管壞死和血清肌酐水平明顯升高，誘發急性腎損傷，在缺血情況下尤其嚴重。這些發現與臨床觀察結果吻合，即是急性腎損傷在一般新冠肺炎病人中並不太嚴重，但在本身有缺血性和炎症性疾病的患者身上，情況便會惡化。

此外，團隊發現一款抑制劑，可治療新冠肺炎引起的急性腎損傷。新冠病毒 N 蛋白通過與Smad3的信號分子相互作用，激活細胞死亡途徑，直接誘發急性腎損傷。當轉化生長因子-β1（TGF-β1）信號通路中的Smad3被激活，便可啟動細胞内死亡通道，導致腎小管上皮細胞死亡。

研究團隊證明，利用基因敲除技術或藥物抑制Smad3，均可防止由Smad3引發的細胞死亡及急性腎損傷。因此，以Smad3作為抑制靶點有望成為一種嶄新治療新冠肺炎急性腎損傷的方法。

領導該項研究的內科及藥物治療學系卓敏生物醫學研究教授藍輝耀指，新冠病毒N蛋白可以與Smad3產生相互作用，導致新冠肺炎危重患者急性腎損傷，甚至有機會演變成肺等器官纖維化，故靶向Smad3不僅能夠抑制急性腎損傷，更可成為新冠肺炎相關器官纖維化的新治療策略，為降低新冠肺炎器官損傷的嚴重程度帶來希望。

逾四成重症新冠肺炎病人現急性腎損傷

急性腎損傷常見於病情危重的新冠肺炎患者，其特徵包括血清肌酐水平上升、腎小管壞死及腎臟發炎。根據已發表的數據，留醫深切治療部的重症新冠肺炎患者中，超過40%會出現急性腎損傷，而且死亡率很高。另有研究指出，急性腎損傷是繼急性呼吸衰竭後，在新冠肺炎危重患者中為第二常見的併發症。

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記者：陳麗娜